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Forschung kann helfen, das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verzögern

(PhysOrg.com) - Ein Wissenschaftler der Universität des Westens von England hat von der örtlichen Wohltätigkeitsorganisation BRACE eine Finanzierung für eine Untersuchung erhalten, die zu früheren Interventionen führen kann, die das Fortschreiten der Alzhiemers-Krankheit (AD) verlangsamen oder sogar verhindern.

Dr. Myra Conway vom UWE-Zentrum für biomedizinische Forschung wird mit dem Doktoranden und BRACE-Gelehrten Jonathan Hull von UWE und Dr. Katy Chalmers, Professor Seth Love und Dr. Patrick Kehoe vom Frenchay Hospital in Bristol an einem dreijährigen Projekt arbeiten, um dies herauszufinden Wie Proteine ​​Glutamat im Gehirn kontrollieren. Der Aufbau von Glutamat kann zu einer Toxizität der Gehirnzellen führen, die zu neuronaler Degeneration führt.

Mark Poarch, Vorstandsvorsitzender von BRACE, sagte: „Dies ist das erste Mal, dass BRACE Forschung an UWE finanziert. Der Zuschuss ist eine weitere Ausweitung unserer Forschungsunterstützung. Die Arbeit, die Dr. Conway und ihre Kollegen leisten, ist äußerst wichtig, und wir freuen uns, sie unterstützen zu können. “

In Pilotstudien wurde bereits festgestellt, dass Menschen mit AD eine übermäßige Produktion von gehirnspezifischen Enzymen aufweisen, die für die Kontrolle von Glutamat verantwortlich sind.

Dr. Conway erklärt: „Dies ist eine sehr aufregende Studie und ich freue mich, die Gelegenheit zu haben, mit BRACE und dem Frenchay Hospital zusammenzuarbeiten. Es ist entscheidend, dass wir bessere Einblicke in die Pathogenese der AD gewinnen, da Schätzungen zufolge bis 2025 weltweit rund 34 Millionen Menschen an Demenz leiden werden.

„Trotz umfangreicher Forschungen müssen wir unser Verständnis der Chemie der Zellverschlechterung verbessern, die im Gehirn von Menschen mit AD auftreten kann, damit wir bessere Behandlungen entwickeln können.

„Bei gesunden Menschen verwendet das Gehirn eine Chemikalie namens Glutamat, um das Gedächtnis und das Lernen zu steuern. Wenn das Glutamat jedoch einen hohen Spiegel erreicht, wird es für die Gehirnzellen toxisch und kann zu Demenz führen. Es gibt ein Protein, das den Glutamatspiegel steuert, und wir müssen herausfinden, was mit diesem Protein im Gehirn von Menschen mit Demenz passiert.

„Der Glutamatspiegel im Gehirn wird durch ein Protein gesteuert, das als verzweigtkettige Amniotransferase (BCAT) bezeichnet wird. Es ist möglich, dass die Regulation der hBCAT-Proteine ​​bei Patienten mit AD direkt mit der Glutamat-Toxizität zusammenhängt.

„Wenn wir herausfinden können, wie hBCAT Glutamat unter Krankheitsbedingungen kontrolliert, werden wir uns dem Verständnis nähern, wie Behandlungen entwickelt werden können, die das Fortschreiten der AD verzögern oder sogar verhindern können.

„Gabapentin, ein Antiepileptikum zur Behandlung einiger AD-Patienten, von dem bekannt ist, dass es die hBCAT-Proteine ​​bei der Senkung des Glutamatspiegels hemmt, hat einige Erfolge erzielt. Der chemische Mechanismus, durch den das Medikament dies tut, ist jedoch nicht klar verstanden. Unsere Forschung zielt auch darauf ab, dies weiter zu untersuchen. “

Das Projekt beginnt im Juni 2010 und hat eine Laufzeit von drei Jahren. Die Organspende wird von der von der menschlichen Gewebebehörde lizenzierten Forschungshirnbank des Frenchay Hospital organisiert. Dabei werden Aspekte der Arbeit in Zusammenarbeit mit Dr. Katy Chalmers (Research Associate) berücksichtigt. Katy ist zusammen mit Dr. Conway die zweite Betreuerin des BRACE-Stipendiaten.

Zur Verfügung gestellt von der University of the West of England